Gestion et prise en charge des traumatismes oculaires

Segment postérieur — mécanismes, lésions spécifiques et algorithme thérapeutique

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Les traumatismes oculaires constituent une cause majeure de morbidité visuelle à l'échelle mondiale. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), environ 55 millions de personnes en sont victimes chaque année, dont plus de 1,6 million aboutissent à une cécité bilatérale. Ils représentent la principale cause de perte visuelle acquise chez l'adulte jeune.

55 M
cas par an dans le monde (OMS)
1,6 M
cécités bilatérales consécutives
15–40
ans : tranche d'âge la plus touchée

La prédominance masculine est nette chez les adultes actifs entre 15 et 40 ans. Les circonstances les plus fréquentes sont les accidents de travail (sans protection oculaire), les activités sportives, les accidents domestiques et les agressions. L'essor des mobilités urbaines — trottinettes électriques, vélos — a contribué à une recrudescence de traumatismes cranio-faciaux avec atteinte oculaire associée.

Au-delà de l'impact visuel, le retentissement économique et médico-légal est considérable. Un traumatisme initialement jugé bénin peut révéler secondairement une complication sévère : décollement de rétine, néovascularisation choroïdienne, trou maculaire. La traçabilité rigoureuse de l'examen clinique et de l'imagerie initiale est indispensable.

Classification et mécanismes des traumatismes

Deux systèmes de classification structurent la prise en charge. Le Birmingham Eye Trauma Terminology System (BETTS) distingue les traumatismes à globe fermé (sans rupture de l'enveloppe oculaire) des traumatismes à globe ouvert (rupture sclérale ou cornéenne). L’Ocular Trauma Score (OTS) évalue le pronostic visuel à partir de cinq variables : acuité visuelle initiale, rupture du globe, hémorragie vitréenne, décollement de rétine, et corps étranger intraoculaire.

MécanismeDescriptionLésions typiques
Coup direct Impact frontal (balle, poing) : compression brutale générant une onde de choc centripète Œdème de Berlin, hyphéma, rupture choroïdienne, hémorragie vitréenne
Contrecoup Transfert d'énergie : lésion à distance du point d'impact Rupture choroïdienne ou trou maculaire à l'opposé du site d'impact
Compression antéro-postérieure Globe raccourci dans son axe, étirement équatorial secondaire Dialyses rétiniennes, avulsion du nerf optique
Pénétration / perforation Objet pointu (clou, éclat métallique) traversant la paroi oculaire CEIO, endophtalmie, uvéite, décollement de rétine
Écrasement Force intense dans les polytraumatismes (AVP, chutes) Rupture sclérale postérieure, hémorragie rétrobulbaire, luxation du globe

a. Œdème de Berlin (commotio retinæ)

L'œdème de Berlin résulte d'une onde de choc transmise au niveau de la rétine, en particulier dans la région maculaire. Histologiquement, elle correspond à une désorganisation transitoire des segments externes des photorécepteurs et à un œdème cytotoxique des cellules de l'épithélium pigmentaire.

L'examen du fond d'œil montre un blanchiment rétinien grisâtre dans la région maculaire, avec une fovéa parfois respectée. L'OCT maculaire révèle une hyperréflectivité des couches externes et un épaississement de la ligne des segments externes. Dans la majorité des cas, l'évolution est favorable avec récupération visuelle progressive en 2 à 6 semaines.

Fond d'œil montrant un œdème de Berlin post-traumatique avec blanchiment maculaire et rupture choroïdienne arciforme visible chez un enfant de 10 ans
Figure 1. Enfant de 10 ans — œdème de Berlin (commotio retinæ). Fond d'œil montrant un blanchiment grisâtre de la région maculaire avec une ligne arciforme blanche témoignant d'une rupture choroïdienne associée. (Source : Dr Jad Akesbi, IPO Paris)

Certaines formes peuvent évoluer vers une atrophie maculaire post-traumatique, une persistance de scotomes centraux, ou un trou maculaire secondaire survenant parfois plusieurs semaines après le traumatisme. Le traitement est le plus souvent conservateur, avec surveillance OCT à J2–J7, à 1 mois puis à 3 mois.

b. Rupture choroïdienne post-traumatique

La rupture choroïdienne est une lésion fréquente du segment postérieur dans les traumatismes contusifs. Elle résulte de l'arrachement de la choroïde, de la membrane de Bruch et de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). La membrane de Bruch, peu extensible, cède sous la contrainte mécanique et entraîne une déchirure souvent arciforme, concéntrique au disque.

En phase aiguë, la rupture est souvent masquée par une hémorragie sous-rétinienne ou intra-rétinienne. L'OCT montre une désinsertion des couches profondes avec perte de l'alignement de l'EPR et de la ligne de Bruch. L'angiographie à la fluorescéine (FA) et au vert d'indocyanine (ICG) permettent de caractériser la rupture.

Fond d'œil montrant une rupture choroïdienne avec trou maculaire post-traumatique
Figure 2. Rupture choroïdienne post-traumatique et trou maculaire associé. On observe une zone de rupture arciforme péri-papillaire avec remaniement de l'épithélium pigmentaire et perte fovéolaire centrale. (Source : Dr Jad Akesbi, IPO Paris)

Complication redoutable : néovaisseaux choroïdiens (NVC) post-traumatiques, apparaissant dans 10 à 20 % des cas, parfois plusieurs semaines à mois après l'accident. La proximité de la rupture avec la fovéa est le principal facteur de risque.

En l'absence de NVC : surveillance OCT et angiographie régulière. En cas de NVC prouvé : injections intravitréennes d'anti-VEGF en traitement de référence.

c. Trou maculaire post-traumatique

Le trou maculaire post-traumatique (TMP) est une perte de substance fovéolaire survenant généralement chez un sujet jeune, sans pathologie maculaire préexistante. Deux mécanismes coexistent : un étirement mécanique brutal de la fovéa par onde de choc, ou une traction vitréo-maculaire dynamique post-traumatique parfois associée à un décollement postérieur du vitré (DPV) incomplet.

Fond d'œil montrant un trou maculaire post-traumatique avec blanchiment périfovéolaire
Figure 3. Trou maculaire post-traumatique. Fond d'œil montrant une perte de substance fovéolaire centrale avec blanchiment périféolaire et remaniements de l'EPR en périphérie immédiate. (Source : Dr Jad Akesbi, IPO Paris)

Le taux de fermeture spontanée est de 30 à 40 %, surtout pour les petits trous (< 300 μm) chez les sujets jeunes sans DPV complet. La fermeture peut survenir dans les 3 à 6 mois. Le suivi OCT séquentiel est essentiel pour détecter une aggravation qui imposerait la chirurgie.

OCT séquentiel sur 3 mois montrant l'agrandissement progressif d'un trou maculaire post-traumatique de 330 µm à 480 µm justifiant une prise en charge chirurgicale
Figure 4. OCT maculaire séquentiel du même patient (7 mars, 20 mars, 10 juin 2024). Agrandissement progressif du trou : 330 μm → 470 μm → 480 μm sur 3 mois, justifiant une prise en charge chirurgicale. (Source : Dr Jad Akesbi, IPO Paris)

Indications chirurgicales : persistance au-delà de 3 mois sans amélioration, agrandissement documenté, taille > 400 μm ou DPV associé. La chirurgie repose sur la vitrectomie trans-pars plana avec pelage de la membrane limitante interne (ILM) et tamponnement par gaz, avec décubitus ventral postopératoire. Les taux de fermeture dépassent 90 % si l'intervention est réalisée précocement.

Suivi après un traumatisme oculaire

Même sans baisse de vision initiale, un traumatisme oculaire nécessite un bilan ophtalmologique complet incluant OCT, fond d'œil et examen biomicroscopique.

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d. Avulsion traumatique du nerf optique

L'avulsion du nerf optique est une lésion traumatique rare mais gravissime, responsable d'une cécité immédiate et irréversible. Elle survient lors d'un traumatisme violent du globe — chutes à grande vitesse, accidents de la voie publique — par brusque traction antérieure du globe lors d'un choc tangentiel ou d'un mouvement de rotation violent. L'arrachement du nerf se produit au niveau du canal scléral postérieur, de façon complète ou partielle.

Le diagnostic repose sur l'absence de perception lumineuse, une pupille aréactive et les signes d'hémorragie du nerf à l'imagerie. Le pronostic est sombre et il n'existe aucun traitement efficace à ce jour.

e. Déchirures, dialyses rétiniennes et décollements de rétine

Ces complications sont fréquentes et potentiellement sévères, survenant immédiatement ou de façon différée — parfois plusieurs semaines à mois après le traumatisme initial. Le traumatisme provoque une distorsion brutale du globe entraînant un étirement équatorial responsable de :

Conduite à tenir selon la gravité :

• Déchirure isolée sans DR : photocoagulation au laser argon en urgence (1 à 3 rangées autour de la brèche)

• Dialyse : photocoagulation si petite, ou indentation sclérale si DR associé

• DR constitué : chirurgie vitréo-rétinienne (PPV) avec ou sans indentation, selon l'âge, la localisation et l'extension

Traumatismes indirects et syndromes associés

Certains mécanismes à distance induisent des lésions rétiniennes sévères sans impact direct sur le globe.

Hémorragie rétinienne de Valsalva

Survient lors d'un effort de poussée intense (accouchement, musculation, toux violente) avec fermeture de la glotte. L'augmentation de pression intrathoracique provoque une élévation de la pression veineuse rétinienne, entraînant une rupture capillaire maculaire et une hémorragie prérétinienne ou sous-hyaloïdienne.

Fond d'œil montrant une vaste hémorragie prérétinienne noire caractéristique de la rétinopathie de Valsalva
Figure 5. Rétinopathie de Valsalva. Vaste hémorragie prérétinienne sous-hyaloïdienne à bords nets, occupant la totalité du pôle postérieur. La résorption spontanée est possible en 4 à 8 semaines ; une hyaloïdotomie YAG peut être proposée en cas de gêne visuelle majeure. (Source : Dr Jad Akesbi, IPO Paris)

Prise en charge : observation si hémorragie peu dense ; YAG hyaloïdotomie en cas de gêne visuelle majeure ; résorption spontanée possible en 4 à 8 semaines.

Syndrome de Purtscher

Lié à des embolies graisseuses, microthrombi ou phénomènes de complément activé, dans un contexte de traumatisme thoracique sévère, pancréatite aiguë, embolie amniotique. Clinique : baisse bilatérale de vision, taches blanches rétiniennes (Purtscher flecken), hémorragies intra-rétiniennes, œdème papillaire. Traitement essentiellement étiologique.

Syndrome de Terson

Hémorragie intra-oculaire secondaire à une hémorragie méninge ou un traumatisme crânien avec hypertension intracrânienne (HTIC). Hémorragie vitréenne souvent bilatérale, dans un contexte neurologique aigu. Vitrectomie indiquée en cas de non-résorption à 1–3 mois.

Whiplash et syndrome du bébé secoué

Des mouvements brusques de rotation sans impact direct peuvent entraîner des hémorragies intrarétiniennes multiples. Chez l'enfant, le syndrome du bébé secoué doit être évoqué devant des hémorragies rétiniennes bilatérales en nappe ou en couches multiples sans explication traumatique cohérente. Ces tableaux imposent une prise en charge multidisciplinaire avec signalement médico-légal si nécessaire.

Algorithme de prise en charge initiale

La prise en charge des traumatismes oculaires nécessite une approche systématisée dès les premières heures :

1. Évaluation rapide : anamnèse précise (circonstances, délai), mesure de l'acuité visuelle en urgence, recherche de signes de globe ouvert (mydriase aréflexive, hémorragie vitréenne, hyphéma important)

2. Examen complet : biomicroscopie à la lampe à fente, tonométrie (si globe fermé), fond d'œil ou échographie B, OCT maculaire et papillaire dès que possible

3. Imagerie : échographie B si opacité des milieux ; TDM orbito-cérébral en urgence (à la recherche de CEIO, fractures orbitaires) ; IRM uniquement après exclusion d'un CEIO métallique

4. Prise en charge médico-chirurgicale : antibioprophylaxie IV si plaie ouverte ; protection mécanique (coquille rigide) ; chirurgie en urgence si globe ouvert, DR évolutif, hyphéma avec hypertonie, CEIO

5. Suivi rapproché : contrôles à J1, J3, J7 puis selon l'évolution ; OCT et fond d'œil réguliers

Complications à surveiller à distance

Le suivi doit être prolongé, même après des lésions initiales mineures, car des complications peuvent se révéler tardivement :

• Néovaisseaux choroïdiens (10–20 % des ruptures choroïdiennes)

• Décollement de rétine tardif, parfois plusieurs mois après le traumatisme

• Glaucome post-traumatique (par angle fermé, hyphéma ou cellules fantômes)

• Cataracte post-traumatique

• Atrophie optique ou maculaire

• Séquelles fonctionnelles : scotomes, baisse de sensibilité aux contrastes, photophobie

Points clés & recommandations pratiques

  • Urgence ophtalmologique : tout retard diagnostique peut compromettre le pronostic visuel
  • Globe ouvert = chirurgie immédiate : distinguer rapidement globe fermé et ouvert est la priorité absolue
  • IRM contre-indiquée tant qu'un CEIO métallique ferromagnétique n'est pas éliminé
  • Lésions différées : œdème de Berlin, rupture choroïdienne, trou maculaire peuvent évoluer secondairement — le suivi est indispensable
  • Score OTS : outil pronostique utile pour guider la décision thérapeutique et informer le patient
  • Contexte médico-légal : documenter systématiquement l'AV initiale, les imageries et la chronologie des décisions
  • Centres spécialisés : les cas complexes nécessitent un plateau technique complet avec expertise vitréo-rétinienne
  • Prévention : 90 % des traumatismes du travail sont évitables avec des lunettes de protection adaptées

Consultez nos spécialistes

L'IPO Paris dispose d'un plateau technique complet (OCT, échographie B, laser) pour le bilan et le suivi des traumatismes oculaires. Le Dr Akesbi et son équipe vous reçoivent au 15e arrondissement de Paris.

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Références

  1. Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD, Mester V. The Birmingham Eye Trauma Terminology system (BETT). J Fr Ophtalmol. 2004;27(2):206–10.
  2. Pieramici DJ, Sternberg P Jr, Aaberg TM Sr, et al. A system for classifying mechanical injuries of the eye (globe). Am J Ophthalmol. 1997;123(6):820–831.
  3. De Sutter E, Melles RB, Smiddy WE. Traumatic macular holes: diagnosis, evolution, and surgical management. Surv Ophthalmol. 2020;65(2):188–203.
  4. Narayanasamy A, Dutton GN. Avulsion of the optic nerve after blunt ocular trauma. Eye (Lond). 2007;21(4):540–542.
  5. Chatziralli IP, Theodossiadis GP. Retinal detachment after ocular trauma. Eur J Ophthalmol. 2014;24(4):464–472.
  6. Garweg JG, Zandi S. Retinal trauma: diagnostic and therapeutic challenges. Dev Ophthalmol. 2014;54:160–167.
  7. Rajagopal J, et al. Ocular manifestations of head trauma: a review. Curr Opin Ophthalmol. 2015;26(6):522–528.
  8. World Health Organization. Global data on visual impairments 2010. Geneva: WHO ; 2012.
  9. Akesbi J. Gestion et prise en charge des traumatismes oculaires. Réflexion Ophtalmologique. Institut Parisien d'Ophtalmologie, Paris, 2024.